SINDROME ENCEFALOPATICA DA PLEUROCYBELLA PORRIGENS

Specie responsabile è la Pleurocybella porrigens (Pers.) Singer, Mycologia 39 (1): 81 (1947), nota in Oriente con il nome di “sugihiratake”. Sinonimi ormai abbandonati sono Pleurotus porrigens (Pers.) P. Kumm.= Pleurotellus porrigens (Pers.) Kühner & Romagn. In Giappone questo fungo viene consumato abitualmente. Nel 2004 tuttavia, vi furono i primi casi di intossicazione; i pazienti coinvolti in questa sintomatologia, erano già affetti da malattie renali croniche. Dopo alcune settimane dal consumo della specie fungina si sono avute alterazioni di tipo neurologico con manifestazioni di encefalopatia acuta, parestesie, alterazioni della coscienza, convulsioni ed edema cerebrale, con 9 casi di decesso [FOLLESA P. et al., 2009]

PRINCIPI ATTIVI:

Le tossine responsabili non sono state identificate; si ipotizza che l’insufficienza renale cronica non consenta di eliminarle, per cui di conseguenza esse si accumulano in modo irreversibile, generando le manifestazioni di tipo neurologico note [FOLLESA P. et al., 2009]. Tramite dosaggio con UPLC (Ultra Perfomance Liquid Chromatography) e ToF-MS (Spettrometria di massa), è stata riscontrata la presenza di diversi metaboliti, analoghi alla vitamina D, i quali possiedono un’azione agonista della vitamina D, provocando ipercalcemia e/o iperammoniemia. L’alterazione di tipo elettrolitico potrebbe causare encefalopatia acuta su soggetti con insufficienza renale cronica. Questi metaboliti, agendo come agonisti della vitamina D, inducono una ipocalcemia acuta con conseguenti tremori, mioclono e crisi convulsive, riscontrabili in questa intossicazione [FOLLESA P. et al.,- 2009]. Gli analoghi della vitamina D, si comportano [ASSISI et. al., 2010], come gli agonisti della stessa vitamina D, e sarebbero quindi responsabili della encefalopatia acuta da ipercalcemia o da iperammoniemia; oppure si comporterebbero da antagonisti, con conseguente ipocalcemia acuta [SASAKI et al., 2006] [ASSISI et. al., 2010]. Soggetti in stato uremico possono manifestare un’encefalopatia acuta a causa di un’alterazione elettrolitica, per trattamenti dialitici, per eventi di tipo cerebrovascolare, per intossicazione di alluminio, infezioni virali, e frutti come Averrhoa carambola [FOLLESA P. et al., 2009]. Un recente lavoro di [AKIYAMA et al., 2006], ha evidenziato nel fungo la presenza di cianuro e tiocianati. La concentrazione di acido cianidrico nei funghi va da 0,9 mg/g a 6,6 mg/g; tali livelli sono molto bassi per causare l’encefalopatia acuta da avvelenamento da HCN, tenendo conto anche del fatto che altre specie [FOLLESA P. et al.,- 2009] quali: Infundibulicybe geotropa (Bull.) Harmaja = Clitocybe geotropa (Bull.) Quél.; Infundibulicybe gibba (Pers.) Harmaja = Clitocybe gibba (Pers.) P. Kumm.; Paralepista flaccida (Sowerby) Vizzini, =  Lepista inversa (Scop.) Pat.; Pseudoclitocybe cyathiformis (Bull.) Singer; Marasmius oreades (Bolton) Fr.; contengono concentrazioni pari a 260 mg/Kg [STIJVE & De MEIJER 2004]. Con molta probabilità l’insufficienza renale crea interazioni, poiché non si riescono ad allontanare tossine [ASSISI F. et al., 2010].

SINTOMATOLOGIA CLINICA:

I 32 pazienti, che hanno manifestato la sintomatologia, erano tutti affetti da insufficienza renale cronica e buona parte di loro era in trattamento dialitico; tutti hanno avuto sintomi di tipo neurologico. L’ingestione di funghi era avvenuta 2-3 settimane prima delle manifestazioni cliniche. Inizialmente si sono avute: parestesie (alterazione della sensibilità degli arti o di altre parti corporee), lievi tremori, astenia severa agli arti inferiori, disorientamento, comparsa di lesioni nella zona della corteccia cerebrale dopo 6-8 giorni, alterazioni dello stato coscienziale, convulsioni, mioclonie, disartria (alterazione nell’articolazione della parola), atassia, (progressiva perdita della coordinazione muscolare) comparsa di crisi epilettiche e morte su tre soggetti intossicati causata da insufficienza respiratoria e da conseguenti danni cerebrali. Si nota altresì assenza di sintomi a livello gastroenterico. Affinché la sintomatologia si manifesti, occorre che sussista una condizione di insufficienza renale cronica, in trattamento dialitico, associata ad una ingestione eccessiva di funghi [ASSISI F. et al.,- 2010]. La TAC e la RMN hanno confermato la diagnosi clinica di encefalopatia [FOLLESA P. et al.,- 2009]

TERAPIA:

E’ sintomatica e di supporto alle funzioni vitali. Può esserci un miglioramento a livello neurologico, se nelle fasi iniziali vengono somministrati i corticosteroidi. [ASSISI F. et al.,- 2010].

BIBLIOGRAFIA:

AKIJAMA H., TOIDA T., SAKAI S., AMAKURA Y., KONDO K., SUGITA KONISHI Y., and MAITANI T., – 2006 “Determination of Cyanide and Thiocianate in Sugihiratake Mushroom Using HPLC Method wit Fluorometric Detection”. J. Health Sci., 52(1),73-77
FOLLESA P. – con i contributi scientifici di: ASSISI F., AURELI P., BRUNELLI E., COCCHI L., MELIA’ P., PAPETTI C., VISENTIN G. – 2009 “Manuale tecnico pratico, per indagini su campioni fungini”. AMB – Csm Edizioni, 384 pp
FRANCHINA P. – 2007 “Sindrome encefalica da Pleurocybella porrigens. 4° Convegno Internazionale di Micotossicologia”. Trento 6-7 Dicembe
SASAKI H., AKIYAMA H., YOSHIDA Y., KONDO K., AMAKURA Y., KASAHARA Y., and MAITANI T., – 2006 “Sugihiratake Mushroom (Angel’s wing Mushroom) Induced Cryptogenic Encephalopathy may Involve Vit. D Analogues”. Biol. Pharm. Bull., 29(12):2514-2518
STIJVE T., A.A.R. DE MEIJER -2004 “Hydrocyanic Acid in wild-growing and cultivated edible mushrooms”. Bull. AEMBA n° 43: 15-25