SINDROME MUSCARINICA O NEUROTOSSICA COLINERGICA

Specie implicate in questa sintomatologia sono delle Clitocybe di piccola taglia (alcune, confondibili per gli inesperti con il Clitopilus prunulus). Tra loro ricordiamo: Clitocybe rivulosa (Pers.) P. Kumm.; Clitocybe phyllophila (Pers.) P. Kumm.; Clitocybe fragrans (With.) P. Kumm.; Clitocybe cerussata (Fr. : Fr.) P. Kumm. = Clitocybe phyllophila (Pers.) P. Kumm; Leucocybe candicans (Pers.) Vizzini, P. Alvarado, G. Moreno & Consiglio; Clitocybe rivulosa (Pers.) P. Kumm. = Clitocybe dealbata (Sowerby : Fr.) P. Kumm.; Clitocybe phaeophthalma var. gibboides (Raithelh.) Bon. Per il Genere Inocybe: Pseudosperma rimosum (Bull.) Matheny & Esteve-Rav.; Inocybe napipes J.E. Lange; Inocybe flocculosa Sacc.; Inosperma bongardii (Weinm.) Matheny & Esteve-Rav.; Inosperma cervicolor (Pers.) Matheny & Esteve-Rav.; Inocybe praetervisa Quél.; Inocybe dulcamara (Pers.) P. Kumm.; Inocybe mixtilis (Britzelm.) Sacc.; Inocybe godeyi Gillet; Mallocybe terrigena (Fr.) Matheny, Vizzini & Esteve-Rav.; (generalmente quasi tutte le Inocybe contengono muscarina). Per il Genere Mycena abbiamo: Mycena pura (Pers.) P. Kumm.; Mycena pelianthina (Fr.) Quél.; Mycena rosea Gramberg.

TOSSINA RESPONSABILE:

La tossina implicata è la muscarina, molecola ionica ammonio quaternaria, che non viene intaccata dall’enzima acetilcolina. E’ stata isolata nel 1869; essa é un derivato del tetraidrofurano, è termostabile ed idrosolubile. La DL50 corrisponde a 2,5 mg/Kg. Viene definita sindrome colinergica, poiché mima gli effetti vagali periferici. La sindrome è chiamata anche iperidrosica o muscarinica, ma nei carpofori di Amanita muscaria e di Amanita pantherina, la muscarina è presente in tracce clinicamente non significative (0,001% su peso secco). Nelle Inocybe e nelle Clitocybe essa invece raggiunge valori 100 volte maggiori (0,1-0,5% su peso secco) [STIJVE T.- 1982]. In molte Inocybe e nelle Clitocybe bianche di piccola taglia, la concentrazione in muscarina oscilla invece intorno ad 1 mg/100 g. (Lampe, 1986; De Logu et al., 1976). Attraverso valutazioni cromatografiche, attuate su specie fungine appartenenti al Genere Inocybe crescenti in Europa, la muscarina è stata riscontrata nei carpofori di ventinove su trenta specie esaminate, e in particolare in quelli di Inocybe napipes J.E. Lange (2,10-3,15% su peso secco), Inocybe lacera (Fr.) Quél (0,85-1% su peso secco), Inosperma erubescens (A. Blytt) Matheny & Esteve-Rav. (0,037% su peso secco) [ BRESINSKY et al., 1985]. Tracce di muscarina si possono trovare anche in esemplari di Omphalotus olearius (DC.) Singer, in Omphalotus illudens (Schwein.) Bresinsky & Besl; ed in Omphalotus subilludens (Murrill) H.E. Bigelow [STIVE T. – 1982].

MECCANISMO D’AZIONE:

La muscarina, possiede una struttura chimica ed una configurazione spaziale analoga al nostro neurotrasmettitore, acetilcolina, (un mediatore fisiologico presente nel Sistema Nervoso Parasimpatico). La muscarina agisce sulla muscolatura liscia involontaria degli apparati: gastrointestinale, genito-urinario, respiratorio, cardiocircolatorio, delle ghiandole esocrine, e del muscolo costrittore della pupilla; stimolando di conseguenza le secrezioni, stringendo la muscolatura bronchiale, e reagendo quindi in maniera specifica con gli stessi recettori stimolati dalla acetilcolina nel Sistema Nervoso Parasimpatico. La sua azione si esplicherà quindi sugli apparati: respiratorio, digestivo, cardiovascolare ed oculare, attuando azioni preferenziali sulla muscolatura liscia, sulle cellule ghiandolari e sul tessuto cardiaco. Avendo la muscarina, gruppi strutturalmente simili alla acetilcolina, scatenerà gli effetti simpaticomimetici, iperstimolando le terminazioni della muscolatura liscia e delle ghiandole esocrine. La muscarina viene pertanto riconosciuta dai quei neuroni che possiedono recettori acetilcolinici presenti nel Sistema Nervoso Periferico, sui quali ne provoca la depolarizzazione [ASSISI F. et al., 2010]; agirà quindi sui neuroni che possiedono recettori acetilcolinici, mimando gli effetti vagali e la sua stimolazione parasimapticomimetica sarà di lunga durata. Avendo inoltre una struttura quaternaria, questa tossina non supera la barriera ematoencefalica lipidica, per cui gli effetti clinici sono solo periferici. [ASSISI F. et al., 2010]. La muscarina è un potente composto colinergico, termostabile, idrosolubile per cui anche una prolungata cottura del fungo non preserva dalla intossicazione.

SINTOMATOLOGIA CLINICA

I sintomi colinergici, legati a questa sindrome, sono caratterizzati da: sudorazione, ipersecrezione nasale, lacrimazione, scialorrea. E’ una intossicazione a breve latenza (inferiore alle 6 ore). L’incubazione va dai 15-20’ alle 3 ore dopo l’ingestione, con interessamento della componente autonoma parasimaptica. I segni della ipersecrezione sudoripara, dominano il quadro clinico, per il quale è necessario il ricovero ospedaliero. In questa sindrome si ha una esagerata attivazione del sistema colinergico con: miosi, disturbi gastrointestinali, (vomito e diarrea, con conseguente disidratazione più o meno grave), ipersecrezione ghiandolare (con aumento della sudorazione e della lacrimazione), dispnea, disturbi respiratori di tipo asmatico, diarrea, scialorrea, disturbi visivi (visione annebbiata), tremori, parestesie, dilatazione vascolare con conseguente ipotensione arteriosa, bradicardia, stati di angoscia con sensazione di morte imminente, stato comatoso (la dose tossica e’ di 180-300 mg.). La manifestazione clinica si risolve generalmente nel giro di 2-3 ore; il quadro torna poi normale dopo 24 ore.

TERAPIA:

La terapia dell’avvelenamento si basa sullo svuotamento gastrico (gastrolusi) e intestinale. Si somministra inoltre carbone vegetale attivato, che ha la capacità di adsorbire il veleno residuo presente nel tubo digerente. Occorre lottare contro lo stato di disidratazione che causa perdita di sali di Na + e K+, somministrando delle bevande ricche di sali, ed iniettando delle soluzioni isotoniche per fare in modo che venga ristabilito l’equilibrio degli elettroliti. Vantaggiosa anche la somministrazione di Solfato di magnesio e lattulosio (purganti osmotici) [BRUNELLI E. 1991 ].
L’antidoto elettivo è l’Atropina solfato, iniettato per via endovenosa, poiché avendo una struttura simile a quella della muscarina si fissa sui recettori di quest’ultima, inibendo i siti muscarinici [ASSISI., et al., 2010]. L’Atropina solfato è un agonista competitivo, atto ad inibire le secrezioni bronchiali e salivari. Questa intossicazione fungina è l’unica che trae beneficio dall’uso di un antidoto.
La tossicità non particolarmente elevata e la bassa quantità di tossina contenuta nei carpofori di Amanita muscaria, corrispondente a 0,3 mg per 100 grammi di fungo fresco, rende molto improbabile il verificarsi di intossicazioni letali da parte di questo fungo. Infatti sarebbe necessario un consumo di circa 100 Kg di fungo fresco, corrispondente ad una dose di muscarina di circa 200 mg. per far si che venga ad aversi un evento fatale per l’uomo. I casi di avvelenamento ascritti a muscarina in Europa, sono stati per lo più associati a Inocybe patouillardi Bres., con un tasso di mortalità dell’8%; mentre negli USA, la maggior parte dei casi è stata ascritta a specie di Clitocybe bianche. [AMB., 2002].

VALUTAZIONI MICOLOGICHE:

Un contributo ai fini della diagnosi, può essere posto quando, oltre al quadro clinico gastro-enterico iniziale, si ha una positività dell’esame micologico, correttamente eseguito sui campioni di funghi dei residui cotti, crudi e su eventuali scarti di pulitura, oltre che sulla ricerca delle spore; sia che vengano eseguite negli stessi campioni o nei liquidi biologici, come vomito, aspirato gastrico, feci. Sui residui gastrici è possibile effettuare l’analisi delle spore, le quali vengono isolate tramite filtrazione e centrifugazione. Attraverso la microscopia si può riuscire inoltre ad ottenere informazioni sulla loro morfologia, che riveste una notevole importanza per la identificazione della specie fungina. Possono inoltre essere eseguiti dosaggi nei funghi tramite la gas-cromatografia, ma questa tecnica non è utilizzabile per la diagnosi, poiché non può essere applicata ai liquidi biologici. [FOLLESA P. – 2009].

BIBLIOGRAFIA

AMB, 1999. ATTI del “1° Convegno Internazionale di Micotossicologia”. Pagine di micologia, Vol. 11, 144 pp.
AMB, 2002. ATTI del “2° Convegno Internazionale di Micotossicologia”. Pagine di micologia, Vol. 17, 248 pp.
AMB, 2006. ATTI del “3° Convegno Internazionale di Micotossicologia”. Pagine di micologia, Vol. 25, 152 pp.
AMB, 2013. ATTI del “4° Convegno Internazionale di Micotossicologia”. Pagine di micologia.
ASSISI F., BALESTRERI S., GALLI R., 2010. “Funghi velenosi”. dalla NATURA Editore, 368 pp.
ATTILI G. – 2004. “Sintomatologie Cliniche e Parametri di Laboratorio nelle Intossicazioni alimentari dovute ad ingestione di macromiceti”. Tesi di Laurea. 193 pp.
BRESINSKY A & H BESL, 1985:“Giftpilze, Wissenschaftl Verlags-ges, Stuttgart”; 340 pp.
BRUNELLI E. 1991 – “Funghi velenosi mortali: riconoscerli per non morire. Boll. Gr. Micol. G. Bres. 34 (5-6): 188-206
DISPENSE del “Corso di Specializzazione per Micologi”; S. Piero in Bagno (Cesena) 2001-2002
FOLLESA P. – con i contributi scientifici di: ASSISI F., AURELI P., BRUNELLI E., COCCHI L., MELIA’ P., PAPETTI C., VISENTIN G. – 2009 “Manuale tecnico pratico, per indagini su campioni fungini”. AMB – Csm Edizioni, 384 pp
STIJVE T. – 1982 : “The occurrence of muscarine and muscimol in varios fungi”; Coolia 25: 94 – 100
STIVE T.- 1982 : “The occurence of muscarine and muscimol in varios fungi”. Coolia 25: 94-100